肺炎的症状

1，气短，喘息。

2、无精打采，面色苍白或灰白。

3、嘴巴发青。

4、鼻翼扇动，或者吸气时明显费力。

5.咳嗽越来越严重了。

6.发烧了。

肺炎是一种常见的肺部疾病。临床表现多样，最常见的感觉

感染性肺炎有全身症状，如发热、虚弱、全身不适和咳嗽。

咳痰、胸痛、气短等局部症状。肺炎是肺实质的炎症。

疾病。肺实质是肺交换气体的部分，主要指肺泡。

主要的终端呼吸单元。炎症可以扩散到整个肺部，也可以集中在局部。

有点。显微镜下，炎症部位血管扩张，可见血管周围的空隙。

实质和肺泡内有从血管渗出的液体，渗出液富含多形核。

白细胞、肺泡等炎性细胞可充满炎性渗出物(实变)。肺

炎症可由物理、化学或生物因素引起，例如

在放射治疗期间，胸部受到辐射会导致放射性肺炎。吸入包括

有毒气体可引起化学性肺炎，但这些非感染性肺炎相对较少。

你看，大多数情况下是由细菌和病毒引起的传染性肺炎。

由患病的微生物引起。然而，一些特殊的感染(如肺结核)和

炎症导致明显的组织坏死和空洞形成(如肺脓肿)，

习惯上不叫肺炎。

英语单词肺炎和肺炎都被翻译成中文。

肺炎，但它们的用法不同。从病理学角度来看，肺炎

指肺部所有炎症，肺炎一度被解释为伴有实变。

肺部炎症。目前的趋势是用肺炎这个词来指感染。

肺炎，肺炎是指非感染性肺炎。例如吸气

肺炎是指因吸入口咽分泌物而引起的肺部感染，以及

吸入性肺炎是指吸入胃酸引起的化学反应。

主要由烧伤引起的肺部炎症。

感染性肺炎发病率高，尤其是儿童、老年人和危重病人。

死亡的重要原因。但是卫生保健和预防措施可以降低其发病率，

对于细菌性肺炎，如果发现早，治疗及时有效，也是

可以转危为安。下面主要讨论传染性肺炎(参见肺部疾病

有病)。

肺主要由树枝状气管系统(各级支气管)组成

直到末端细支气管)和附着到气道末端的末端呼吸单元。

(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)。感觉

染料主要来自呼吸道。气道与肺泡紧密相连，因此常伴有肺炎。

气道炎症。当肺部发炎时，气体交换功能可能不同。

减少，但一般来说，临床表现往往是感染中毒症状(如发

热)和局部刺激症状(如咳嗽、胸痛)为主要症状。x射线检查

还可以发现肺部有不同分布、不同密度的阴影。

关于肺炎的发病率没有准确的统计数字。因为肺炎不是法。

传染病是不需要医生报告的，大量的轻症患者可能不需要。

看医生，或者看完医生不做x光检查就确诊。人们普遍认为，大多数

两岁以下的婴儿中会发现肺炎病例。婴儿的身体防御功能也

不成熟，气道狭窄，引流不畅，易感染，病情有蔓延趋势。

和小叶分布，伴有营养不良或间质性炎症也可能转

它是慢性的。儿童从3岁开始体内限制感染的能力。

大叶性肺炎始于增多。年轻成人的肺炎发病率下降，而

一般表现为大叶性肺炎。中年以后防御功能下降，而且

常患慢性呼吸道疾病，肺炎发病率不断上升，呈大叶性。

肺炎的发病率正在逐渐下降。老年人一般患小叶性肺炎。

肺炎是一种危害人类的严重疾病，它发生在20世纪初。

第一死因。磺胺类药物和抗生素在20世纪三四十年代相继出现。

在医疗条件较好的国家，肺炎致死病例大幅下降。

健康，但到目前为止，肺炎仍然是头号死因。目前由于

肺炎主要导致老人和婴儿死亡。

肺炎的分类有很多种。按病程分有急性病和慢性病。

分。大多数肺炎起病急，病程短，病程在一个月以内。

急性肺炎；病程1 ~ 3个月，称为迁延性肺炎；超过

3个月是慢性肺炎。在传染性肺炎中，根据感染方式可以

分为吸入性肺炎(包括吸入空气中的传染性颗粒，口咽腔

分泌物和胃液等。)，播散性肺炎和外伤血。

肺炎(由胸部穿透伤、肺部诊断性或治疗性手术引起)

外伤等。变成感染)。肺炎还可分为原发性肺炎和继发性肺炎。

如果炎症首先发生在肺组织，它被称为原发性肺炎，主要

它是由致病因素沿气道进入肺部引起的。继发性肺炎一般指一种。

全身或肺部疾病时肺部炎症并发症的外科治疗。

疾病，可能是由肺外原发病灶的微生物传入肺引起的

传播感染，以及原发病引起全身或肺部抵抗力下降，而身体

常驻细菌侵入肺组织引起的继发性肺炎较为常见。

肺炎根据病灶的空间分布还可分为大叶性、小叶性和小叶性疾病。

填隙式三种。这是一种病理分类，但由于x光检查

可鉴别，且三类临床表现各有特点，且

这种分类常用于临床。①大叶性肺炎。这很紧急

性纤维素的炎症。病变从肺泡开始，迅速蔓延到整个肺段。

或叶，可侵犯两个或多个叶。生病时，肺泡壁通常

没有被破坏，所以恢复后呼吸功能完全可以恢复。当病变

x线检查显示位置1的肺泡在充满炎性渗出物时较大(实变)

一个浓密的阴影覆盖了整个受影响的肺段或肺叶。到渗出的开始

吸收(溶解)时，会看到不均匀的阴影褪色区域。然而，在

目前，在早期治疗肺炎的条件下，典型的大叶性病变已不复存在

查看更多。②小叶性肺炎。又称支气管炎，多为继发性。一个

通常先发生支气管炎，然后扩散到细支气管和肺泡深处。

管子和肺泡。炎症也可以在支气管周围扩散，先引起支气管。

肩周炎又蔓延到肺泡。分散的以细支气管为中心的病变也

可以进一步扩展和相互集成。x线检查中的小叶性肺炎

可见大小不一的点状、絮状或片状阴影，呈散在分布。

大部分是下肺。③间质性肺炎。病变主要在支气管和支气管。

支气管和血管周围，以及小叶间隔的结缔组织中。伦琴射线

检查可见细小的不规则条状密度增强影，从肺门向外。

舒展，边缘清晰，交织成网，部分局限于单侧叶。

多见于肺基底。在网状阴影之间，可以看到不均匀分布的小斑点

影子。

由于抗菌药物的进步，根据治疗的需要，它更

注意根据病因将肺炎分为感染性和非感染性两类。临床的

前者更为常见。

传染性肺炎是指由各种病原微生物引起的肺炎。①细菌

性肺炎。肺炎链球菌肺炎是最常见的，溶血性链球菌和肺炎链球菌。

其他细菌引起的肺炎较少。由于抗生素的大量使用，产生了耐药性

由菌株引起的肺炎有增加的趋势，包括金黄色葡萄球菌、

肺炎克雷伯氏菌、流感杆菌和肠杆菌引起的肺炎。仍然

接近病毒的微生物有两类，即质体和衣原体，也可以使用。

导致肺部感染。它们足够小，可以通过过滤器，而且质体没有细胞壁。

衣原体只能在细胞内生长，类似于病毒。但是他们

同时它有RNA和DNA，以一分为二的方式繁殖，对一些抗生素有抗性。

敏感，而这些和细菌是一样的。它们目前被归类为细菌。细菌质量

SARS引起的肺炎，过去大多称为“原发性非典型肺炎”。

发生率不低。鹦鹉热衣原体偶尔可以从鸟类传播到人类，导致肺部。

部位发炎。②病毒性肺炎。有许多病原体，如流感病毒和副流感病毒

病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等。

肺炎。病毒性肺炎在婴儿中更常见，通常是由于上呼吸道的病毒感染。

染料向下延伸造成的。③真菌性肺炎。根据发病方式，常分为原发性

吸入性感染和条件性疾病。前者类似于肺组织胞浆菌病，

后者是肺念珠菌病。所谓条件性疾病，是指身体抵抗力低下。

正常情况下病原微生物引起疾病。

非感染性肺炎包括:①物理性肺炎。比如放射性肺炎。

②化学性肺炎。如吸入有毒气体或油脂(如液体石蜡)

因为。③过敏性肺炎。大多数病原体是生物来源的颗粒(如真菌)

孢子)。然而，一些药物(如呋喃它丁)是小分子，进入

人体后可与组织蛋白结合，引起过敏反应。还有很多。

病例为感染性过敏，即对体内微生物(如丝虫病、蛔虫)过敏

)的幼虫。过敏性肺炎在X线检查中常呈弥漫性。

网状结节状阴影，有些疾病还可出现嗜酸性粒细胞增多。

现象。

患病的肺是直接通向外界的重要器官。由于气体

交换功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物和其他

有害因素的入侵。呼吸一刻也不能中断，广阔的通风面总是

暴露在外面的空气中，经常接触悬浮在空气中的各种疾病。

因素。肺也是一个盲管(一端封闭的管子)系统。进入

肺部的颗粒物和身体产生的分泌物很容易滞留在肺部。这些

都是让肺部容易感染的因素。人们不经常发的原因

肺炎是由呼吸系统中完善的防御机制引起的。这

包括:①可通过反射作用及时关闭会厌，防止感染性分泌物。

物质吸入；②气道纤毛上皮被粘液覆盖，可粘连。

吸入的异物颗粒通过纤毛运动向上排出；③支气管

多分支造成气体湍流，有助于外来颗粒的冲击和粘附；④

咳嗽反射可以清除气道内的异物和分泌物；⑤肺泡内的精细吞噬作用

细胞可以吞噬和分解微生物，并向淋巴系统提供分解产物。

从而引发免疫反应；⑥微生物产物和吞噬细胞的分泌

化学因素可以动员血管中的多形核白细胞进入肺泡，从而进入肺泡。

分步吞噬和分解微生物；⑦抗体，尤其是IgG，作用于微生物。

有利于吞噬作用；补体系统也可以被替代(刺激)

活)的方式直接分解微生物；⑨肺泡内也有表面活性剂

具有一定的抗菌作用。另外，肺泡比较干燥，不适合细菌。

生殖，所以正常情况下，远端气道一般是无菌的。

肺炎是由许多不同的致病因素引起的，包括从外部直接吸入。

各种病原微生物都会引起肺炎，但大多数肺炎是由上呼吸道引起的

体内的常驻真菌抵抗力下降，尤其是呼吸系统的生理。

当性防御功能低下时，就侵入肺组织。营养不良，

慢性支气管炎、慢性肺瘀血、心脏病引起的肺水肿都存在。

有利于肺炎的发生。肺部肿瘤首次治疗可能伴有继发感染症状。

急性肺炎常见上呼吸道感染、感冒、疲劳、饥饿。

激励措施。长期使用抗生素会破坏体内常驻菌群的内部平衡，

另一方面，细胞毒药物和激素抑制免疫功能，使一些过去经常

“无害”或无害但体内有抗药性的微生物

它是一个致病因素。

长时间卧床的病人，尤其是昏迷病人，口腔和咽部都有一种感觉

受感染的分泌物很容易流入肺部。手术麻醉，尤其是气管插管

气管切开术经常导致肺部感染。婴儿肺部吸入

异物易受感染。如果患者在肺部吸入胃内容物，胃

酸腐蚀会对肺部造成严重的化学损伤。大量液体渗透

进入肺部，表面张力的变化增加了管腔和肺泡腔的闭合趋势。

潜在的，这将导致早期呼吸和循环衰竭。即使在急性期之后，

仍有二次感染的风险。

原发性肺炎的临床表现四季均可发生，但以冬春季节为主。

流行期常见呼吸道病毒感染；继发性肺炎遵循其最初的原因。

要看发病情况。一般来说，健康成年人的全身反应是迅速而明显的。

高热常突然出现，但身体虚弱的婴儿、老人或危重病人会有反应。

缓慢，但只是缓慢发作的低烧。年轻成人大叶性肺炎的典型症状是

突然发冷、高热、胸痛、咳嗽、铁锈痰；体检可以有肺吗？

合并的迹象。然而，虚弱婴儿的小叶性肺炎起病缓慢，但仅

轻度感冒样症状，直到发现轻度咳嗽和胸闷音，注意肺部。

感染。小叶肺是在老年人慢性支气管炎和肺气肿的基础上出现的。

炎症，往往只是原有呼吸道症状的轻微加重，并伴有低热，而

胸部体检找不到新的发现。

肺的扩散功能反映了氧气和二氧化碳分子穿过肺泡和微血管。

血管壁的过程。当炎症发生在肺实质、肺泡壁和肺泡腔时

里面的渗出物会阻碍气体的扩散。当肺部有广泛的炎症实质时，

虽然在换气不足的患病部位仍有血液灌注，但流过其中的血液

血液直接进入左心，没有足够的氧合。所以动脉氧含量

下降中。病人可能会发绀。但是通常二氧化碳的含量不是

增加。这是因为缺氧刺激了呼吸运动、健康肺和过度换气的增加，

可以排出更多的二氧化碳，但是毛细血管里的血氧是相通的。

它几乎饱和，因此不能携带更多的氧气。结果是健康的肺和更多的排出物。

二氧化碳可能足以抵消病肺保留的二氧化碳，同时增强肺功能。

多吸入一点氧气，远不能弥补病肺吸收不到的氧气。

所以动脉血中二氧化碳含量的增加，只有在肺的大扩散功能中才能看到。

当振幅降低时，如肺炎或肺炎合并慢性阻塞性肺疾病。

末期

患肺炎时，肺组织的延展性因实变而降低，胸痛也是

限制胸腔扩张，肺部的表面活性物质会因炎症而减少。

结果肺泡表面张力增加，也使其难以扩张。这一个

会让患者花更多的力气去扩张胸腔(顺应性降低)。

但一般肺炎，支气管阻力增加不多。所以，患者可以转行挖矿。

做浅而快的呼吸。这是一种补偿机制。当你好起来的时候，大声喊

抽吸的频率会迅速降低。

如果支气管是由于粘性分泌物的积聚、粘膜肿胀或支气管

当发生平滑肌痉挛和梗阻时，就会发生远端肺组织的肺气肿。

或者不是。长期不完全梗阻可导致支气管扩张或肺脓肿。一半

18岁以下的宝宝支气管细小，最容易堵塞。呼吸道融合

当病毒和其他病毒被感染时，会发生急性细支气管炎。这时，齐就支持了

导管、肺泡、间质有炎症，临床表现为干咳、阵发性呼吸。

呼吸困难和肺气肿。

毒理学、缺氧和细胞代谢紊乱也可导致嗜睡、昏迷、

惊厥、肠麻痹、急性心力衰竭、休克和黄疸。除此之外。

除了非特异性并发症外，感染的进一步传播也可引起各种特殊

异性并发症，如感染，可扩散到胸膜腔，造成脓胸，而血液循环

传播还会导致胸膜炎、心内膜炎、心包炎、关节炎等。

肺炎还会导致肺组织坏死，导致肺脓肿，这在葡萄中很常见。

球菌和肺炎克雷伯菌感染。如果你在治疗期间出现感染症状，

延迟或加重，或可以用非肺炎解释的症状，所有

应该考虑这些可能性。一般来说，这些并发症的发生率现在是

大幅下降。

肺炎的诊断和治疗一般是急性的，也可能是严重的。

所以早发现早诊断很重要。目前，它可以执行特殊的

有效的治疗方法主要是细菌性肺炎，但为了得到预期的效果，首先

首先要排除其他可能混淆的疾病，比如肺梗死或者并存的严重疾病。

肺癌等病症。其次，要能初步判断致病病原体的种类。

以便选择合适的药物。最后，我们必须警惕一些严重的并发症。

如心力衰竭和休克，以便及时采取纠正措施。

婴儿、老年人、久病后的体弱者或昏迷或瘫痪的患者。

肺炎中，症状可能不明显，发热不高，呼吸道症状不明显。

值得注意的是，身体状况可能不允许进行x光检查。在中学

就肺炎而言，主要症状可能掩盖了肺炎的症状。这是关于

请医生高度警惕，时刻想到肺炎的可能，然后结合病情。

对具体情况、流行动态、症状轻微变化等进行综合判断。

很可能肺部有一点□音就预示着肺炎的存在。病满的时候。

根据流行趋势、具体病史、全身

中毒症状、肺部炎症实变迹象、X线和实验室检查

看，肺炎的诊断并不难。但仍然是早期或非典型病例

要注意区分以下几种情况:①急性肺炎应与肺栓塞、误吸相同。

区分异物引起的急性肺不张、急性肺水肿、胸膜炎。

不要。早期呼吸道症状不明显时，应配合其他发热治疗。

鉴别疾病。当肺炎产生明显的腹部症状时，可能与胰腺相同

炎症、胆囊炎等急腹症的鉴别。②慢性肺炎应继发于肺癌。

感染、肺结核、肺脓肿、肺不张、支气管扩张等。

病因诊断是指导治疗的关键，所以在治疗前，我们应该

应尽可能获取呼吸道分泌物样本进行细菌培养和药物敏感性试验。

性别测试。但通常情况下病情紧急，不能等检查结果，所以必须要

根据临床发现做出初步判断，以便及时治疗。例如，90%由

世界上小叶性肺炎是由肺炎链球菌引起的；小叶性肺炎通常

是多种细菌混合感染；婴儿小叶性肺炎有肺大疱和胸部

空洞积液高度提示葡萄球菌肺炎；主要是间质性肺炎

由质体和病毒引起。对于细菌性肺炎，血培养呈阳性，

支气管抽出物培养阳性，痰培养阳性，同时血清抗体滴度阳性。

显著增加具有病因学诊断价值。细菌药物敏感性试验

可以作为治疗的参考。上呼吸道分离出的病毒也有很大的诊断性。

破值。

对于感染性肺炎，应根据初步的病原学进行诊断。

可引起此病的几种病原体，立即选择一种或几种抗生素。

投入使用的抗菌药物的选择范围应能考虑到几种可能性。

诊断的时候，还要考虑药物的副作用，以及是否会影响接下来。

步骤诊断。对于大叶性肺炎，应首先考虑肺炎链球菌感染，所以

可以用青霉素。对于小叶性肺炎，广谱抗生素或

几种抗生素联合使用。应密切关注临床效果，及时调整。

治疗方案，有条件的，根据分离出的病原体和药物敏感性而定。

药敏试验结果重新选择有效药物。对症支持疗法包括对症药物。

食物、营养和体液的供应以及氧气的输送等。休克和急性等并发症。

心力衰竭的治疗通常在预后中起关键作用。由感染扩大引起

并发症，如脓胸，可能比肺炎本身更难治疗

或者化脓性心包炎往往需要辅助抽吸或引流来控制。关于

继发性肺炎和原发病的治疗可能是预后的主要原因。

苏。

肺炎在老年人和婴儿中死亡率很高。遭受其

在他的重症患者中，继发性肺炎往往是死亡的重要原因。

严重的肺炎并发症也可能是死亡的直接原因。自身免疫

由于抗生素的广泛使用，肺炎的死亡率大大降低了。但是从60年开始

自20世纪90年代以来，这一下降趋势停滞不前，这似乎表明了肺炎的死亡率

进一步下降需要通过对症支持疗法来改善和加强。在婴儿中

在儿童中，一小部分肺炎转为慢性，一些病例有肺。

脓肿或支气管扩张会长期影响患者的健康。

预防措施包括增强体质，提高身体的抗病能力。防止它。

呼吸道感染，预防慢性呼吸道疾病的发生。预防医院

交叉感染，对危重患者应加强护理，防止继发肺炎。一个

抗生素一般不适合预防肺炎。可能会引起细菌。

人口失衡导致耐药菌株的感染。