高血压视网膜病变简介
高血压病是一种常见的心血管疾病。我国人群发病率为11.88%(1991)，约70%的患者有眼底改变。眼底改变的阳性率与性别无关，但与患者年龄密切相关。患者年龄越大，阳性率越高。眼底阳性率与高血压病程长短成正比，病程越长，眼底阳性率越高。血压升高与眼底阳性率基本平行，舒张压升高对眼底病变影响更显著。眼睛的屈光状态对高血压眼底阳性率有一定影响，远视高于正视，近视低于正视。
动脉压升高是高血压的主要病理生理改变和临床表现。体循环小动脉狭窄也是高血压的基本因素。视网膜中央动脉是唯一可以在体内直接观察到的小动脉。因此，高血压过程中的眼底情况往往能反映出心、肾、脑等机体器官的损害程度，对高血压的诊断和预后具有重要意义。
积极控制血压，降低高血压是防治眼底病最根本的措施。包括健康教育、体重控制、锻炼和药物治疗。原发性高血压得到有效控制后，视盘水肿、视网膜水肿、出血、渗出均可吸收消退，生活预后比以前好。眼科可以用维生素B1、C、E、芦丁、钙、中药治疗视网膜病变。
一般来说，眼底改变越严重，预后越差。眼底改变以动脉硬化为主者，易发生充血性心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病和脑血管意外。有视网膜病变或视神经病变的人容易得尿毒症。
2疾病名称高血压性视网膜病变
3英文名retinopathy由于高血压
4高血压性视网膜病别名高血压性视网膜病
5分类眼科学>视网膜病>:系统性疾病和视网膜病
6 ICD编号H36.8*
7流行病学高血压是一种常见的心血管疾病。我国人群发病率为11.88%(1991)，约70%的患者有眼底改变。眼底改变的阳性率与性别无关，但与患者年龄密切相关。患者年龄越大，阳性率越高。慢性高血压患者的眼底阳性率与病程长短成正比，病程越长，眼底阳性率越高。血压升高与眼底阳性率基本平行，舒张压升高对眼底病变影响更显著。眼睛的屈光状态对高血压眼底阳性率有一定影响，远视高于正视，近视低于正视。
8病因动脉压升高是高血压的主要病理生理改变和临床表现。体循环小动脉狭窄也是高血压的基本因素。视网膜中央动脉是唯一可以在体内直接观察到的小动脉。因此，高血压过程中的眼底情况往往能反映出心、肾、脑等机体器官的损害程度，对高血压的诊断和预后具有重要意义。
9发病机制当高血压急剧升高时，视网膜肌性动脉的血管张力* * *是通过一种肌源性的自我调节机制。如果血压持续升高，血管张力增加，视网膜血管管腔缩小，血-视网膜屏障被破坏，导致视网膜病变的渗出期。在实验性高血压中使用辣根过氧化物酶示踪技术，可以发现位于视网膜色素上皮的外血视网膜屏障和位于视网膜血管系统的视网膜内血管均受到损伤。
血流减少和局部缺血与血管壁的破坏同时发生。棉絮状斑点的出现是视网膜缺血的标志之一。棉絮斑是神经纤维层中轴突成分的堆积，由缺血区轴突近端和远端的线粒体、板层致密体和轴突基质组成。
血压轻度升高时，视网膜动脉中层中度增生。如果高血压持续一段时间，视网膜血管会随着管壁肌细胞的丢失而发生透明变性，这些血管会表现出自我调节机制的降低。血管壁破坏的患者可发生血栓形成，促进缺血的进程。慢性修复期，血管恢复，无灌注的动脉再通，毛细血管重新开放，毛细血管形成侧支时周围可出现平滑肌外膜。但即使修复了这些血管，也无法恢复原梗塞视网膜的视觉功能。
10高血压性视网膜病变的临床表现10.1血管收缩处于血管收缩中，血压升高* * *柔软未硬化的视网膜动脉通过自我调节增加其张力。视网膜血管越年轻越有弹性，这种反应就越大。临床检查显示视网膜动脉为局限性狭窄，如果病程持续，则为广泛性狭窄。
10.2硬化期如果迅速通过药物或手术治疗控制升高的血压，视网膜血管可恢复正常，无永久性病变。如果高血压持续一段时间，就会发生硬化变化。临床上，硬化血管的特征包括:①动脉普遍狭窄；②动静脉塌陷；③血管壁硬化导致血管壁光反射的变化；④弯曲的血管；⑤动脉和小动脉的分支角度增大。虽然这些视网膜血管的改变也可以在一些“正常”的人群中发现，但在高血压患者中肯定更常见。这两种人的这些变化都与衰老有关。“动脉平直、动脉变细、动静脉交叉改变和光反射增宽”等临床特征并不是高血压血管疾病的可靠指征。
(1)动脉狭窄:小动脉一般较窄，有或无局限性收缩，是鉴别高血压的有用指标。血管狭窄极难量化。有作者比较了动脉和静脉的直径，但静脉常扩张，不宜作为参考标准。早期狭窄最常见于二级或三级后的视网膜动脉的较小分支。必须注意的是，很多眼部疾病，如高度近视、葡萄膜炎、视网膜营养不良等，都会导致视网膜血管狭窄，检查者在估计动脉狭窄时必须做出临床判断。
(2)动静脉交叉点的变化比动脉狭窄更能被客观地识别。当动脉经过静脉前方时，可以看到动静脉塌陷的征象，反之则不能。此特征可分为三个等级:①轻度动静脉压迫。②中度动静脉压迫。③分支静脉闭塞。轻度压迫的患者，动脉下的静脉是越轨的，早期是隐性的。中度压迫导致动脉后的静脉变尖、变窄、偏移(耿氏征)。叶脉可以稍微膨胀，略超过交点，称为叶脉“坡”。ⅲ级损伤时，动静脉交汇处远端可见静脉阻塞出血渗出。
(3)动脉粥样硬化通常通过血管壁的光反射来估计。虽然这种变化也可以在老年人中看到，但它仍然可以提供一个有用的参数来估计慢性高血压对血管壁的影响。硬化分为三个等级:①轻微反光增加。2“铜丝状”。3“银丝般”。在硬化过程的早期，动脉壁的光反射变宽，然后逐渐增加，最后覆盖整个动静脉的前端，血管呈现抛光铜线的外观。动脉硬化的极端表现是血管壁变得厚实透明，呈白银丝状，但即便如此，仍可能有血流。
(4)慢性高血压所见的动脉迂曲:管腔内压力增加，肌纤维逐渐变得透明、纤维化，使动脉长度增加。视网膜动脉在视网膜中曲折行进。但应与常见的良性视网膜动脉迂曲相鉴别。
(5)高血压血管疾病的另一个有用标志是动脉主要分支的角度，尤其是第二或第三分支。血压越高，分支角度越大。轻度患者分支动脉夹角为45° ~ 60°，中度患者为60° ~ 90°，重度患者大于90°。
在高血压视网膜病变的硬化期，荧光血管造影和玻璃体荧光光度检查可能没有血-视网膜屏障的主动破裂。但如果压力突然升高或进行性升高，患者就可能进入高血压视网膜病变的渗出期。
10.3渗出期高血压视网膜病变的渗出期可伴有或继之以高血压脉络膜病变或高血压视网膜病变的血管收缩或硬化期。这一时期的出现，说明视网膜灌注压已超过其生理自我调节机制，导致血-视网膜屏障破坏，循环系统液体和血细胞外漏，血管壁损伤，血流异常，常导致缺血。
渗出性视网膜病变的早期迹象之一是小的线状或火焰状出血，大多位于视盘周围的神经纤维层。出血的线状是由于:①发生在视网膜神经纤维层；②血管漏出的血液沿神经节细胞轴突延伸，出血也可呈点状或斑状；如果出血发生在视网膜深部，轮廓呈椭圆形，漏出的血液扩散受缪勒细胞突起限制。偶见血液可突破内界膜，位于玻璃体下，后极出现船形出血。硬蜡样渗出说明血管漏出血浆脂蛋白、磷脂、胆固醇和三酰甘油。这种渗出呈亮黄色，最常见于后极，在黄斑中心区可呈星形，从黄斑沿汉勒纤维层呈放射状。部分硬渗出患者可在巨大血管瘤周围形成晕圈，或形成一簇渗漏的微血管瘤。由于这种坚硬渗出的环状外观，称为环状视网膜病变。
棉絮状斑点是边缘有毛的灰色或黄色斑点，位于视网膜神经纤维层，多在后极。尤其是在视盘周围。棉絮状斑的长轴常与神经纤维层方向成直角，最常位于视网膜血管的表浅面。一段时间后，棉絮状斑点会呈现颗粒状，并最终消失。此时，视网膜的外观变薄，内界膜具有不规则的反射外观。这些区域被称为“点状凹陷”，表明梗塞引起的视网膜内层结构的局部丧失。荧光血管造影经常显示一些棉絮点周围的非灌注区，以及毛细血管扩张和微血管瘤。还可以看到视网膜组织中具有念珠状变化和荧光素染色的侧枝血管。
高血压视网膜病变并发症11视网膜动脉硬化并发症包括视网膜中央或分支动脉阻塞、视网膜中央或分支静脉阻塞、巨大血管瘤和视网膜前膜或增生性玻璃体视网膜病变。血管闭塞后，尤其是血压已经控制的患者，血管可以得到改善，但急性期可能因为缺血性坏死而无法恢复视功能。
高血压性视网膜病变患者的视功能往往不会受到很大影响，因为大部分病变散在后极部。但如果黄斑区出现分支动脉或静脉阻塞、黄斑水肿、黄斑出血或渗出、黄斑毛细血管消失或视网膜前膜伴有内界膜皱褶，则会影响中心视力。多数高血压性视网膜病变患者可能只有在硬化并发症发生后才会出现明显的视觉症状。
12辅助检查眼底镜在高血压眼底改变进展中有重要的应用价值。眼底荧光血管造影在病变的不同阶段有不同的临床表现。
13的诊断主要依据高血压病史及控制情况结合眼底改变。
14视网膜病变在静态和动态交界处的鉴别诊断，如无血压升高者，以及其他原因引起的视网膜动脉硬化，如炎症等，可从患者的一般情况和眼睛的局部特征进行鉴别。
15高血压视网膜病变的治疗积极控制血压，降低血压是防治眼底病最根本的措施。包括健康教育、体重控制、锻炼和药物治疗。原发性高血压得到有效控制后，视盘水肿、视网膜水肿、出血、渗出均可吸收消退，生活预后比以前好。眼科可以用维生素B1、C、E、芦丁、钙、中药治疗视网膜病变。
16的预后一般来说，眼底改变越严重，预后越差。眼底改变以动脉硬化为主者，易发生充血性心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病和脑血管意外。有视网膜病变或视神经病变的人容易得尿毒症。
17高血压视网膜病变的预防积极控制血压预防高血压视网膜病变。
18相关药物氧、磷脂、甘油、芦丁
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