人体有哪些激素，有什么作用？
1.胰岛素
胰岛素是体内唯一一种降低血糖，同时促进糖原、脂肪和蛋白质合成的激素。血糖升高，立即引起胰岛素分泌。它的降血糖作用是多种作用的结果:
①促进葡萄糖向细胞内转运，降低血液中的糖含量。
②用* *价修饰可增加糖原合成酶活性，降低磷酸化酶活性，加速糖原合成，抑制糖原分解。
③激活丙酮酸脱氢酶，加速糖的有氧氧化。
④通过抑制PEP羧激酶的合成，减少糖异生的原料来抑制糖异生。
⑤抑制脂肪组织中的脂肪酶，减少脂肪动员，增加葡萄糖的组织利用率。
2.胰高血糖素
胰高血糖素是提高体内血糖的主要激素。其升高血糖的机制几乎与胰岛素相反:
①糖原合成酶的抑制和磷酸化酶的激活使糖原分解增加，糖原合成减少。
②减少果糖-2，6-二磷酸的合成，抑制糖酵解，加速糖异生。
③促进PEP羧激酶的合成，抑制丙酮酸激酶，增强糖异生。
④通过激活脂肪酶，可加速脂肪动员，从而间接升高血糖。
3.肾上腺素:
肾上腺素是一种迅速而有力地升高血糖的激素，主要作用于应激时，对于频繁的血糖波动，尤其是进食引起的血糖波动没有生理意义。主要是通过加速糖原分解，促进糖异生，升高血糖。
4.肾上腺糖皮质激素:
是肾上腺皮质分泌的类固醇激素，主要是糖皮质激素，能促进肌肉的蛋白质分解，增强糖异生，抑制肝外组织对葡萄糖的摄取，从而使血糖升高。
5.促甲状腺激素释放激素
促甲状腺素释放激素(TRH)是一种三肽，其化学结构为:(可乐)谷基-保留-NH2。
TRH主要作用于脑垂体，促进促甲状腺激素(TSH)的释放，血液中的T4和T3随TSH浓度的升高而升高。人和动物静脉注射TRH(1mg)后，血浆TSH浓度在1-2min内开始升高，在10-20min达到高峰，TSH含量可升高20倍。垂体促甲状腺素细胞膜上的TRH受体与TRH结合，导致TSH通过Ca2+释放，因此IP3-DG系统可能是TRH发挥作用的重要途径。TRH不仅刺激脑垂体释放TSH，还促进催乳素的释放。然而，尚不确定TRH是否参与催乳素分泌的生理调节。
下丘脑内有大量TRH神经元，主要分布在下丘脑中间基底部。如果下丘脑的这个区域受损，TRH分泌就会减少。TRH神经元合成的TRH通过轴浆运输到轴突末梢储存，轴浆延伸到正中隆起初级毛细血管周围的轴突末梢。在适当的刺激下，TRH被释放并运输到垂体和门静脉系统，以促进TRH的释放。此外，第三脑室周围，尤其是底部有杯状的室管膜细胞，在形态上与典型的室管膜细胞不同。细胞体一端细长，面向脑室腔，其边界无纤毛而有突起，另一端则围绕正中隆起的毛细血管延伸。这些细胞含有大量的肽激素，如TRH和GnRH。下丘脑尤其是室周核释放的TRH或GnRH进入第三脑室的脑脊液，在此可被脑室膜细胞吸收，然后在正中隆起附近释放，再进入垂体门脉系统。
下丘脑内有许多TRH，下丘脑外的中枢神经系统如大脑和脊髓也有TRH，其作用可能与神经信息的传递有关。
6.促性腺激素释放激素
促性腺激素释放激素(GnRH，LRH)是一种十肽激素，其化学结构为:(可乐)谷-群-色-丝-芝-甘-亮-精-脯-甘-NH2。
GnRH促进性腺和垂体合成和释放促性腺激素。静脉注射100mgGnRH和10min后，血中促黄体生成素和卵泡刺激素浓度显著升高，但LH升高更显著。在腺垂体体外组织培养体系中加入GnRH也能增加LH和FSH的分泌。如果先处理GnRH抗血清，再给予GnRH，可以减弱或消除GnRH的作用。
下丘脑以一种特殊的脉冲方式释放GnRH，使血液中LH和FSH的浓度以脉冲方式波动。测定恒河猴垂体门静脉采集的血样中GnRH含量，呈阵发性高高低低现象，每65438±0-2小时波动一次。在大鼠体内，GnRH每20-30分钟释放一次。如果给大鼠注射抗GnRH血清，血液中LH和FSH浓度的脉冲波动消失，说明血液中LH和FSH的脉冲波动是由下丘脑中GnRH的脉冲释放决定的。对青春期前幼猴的实验表明，破坏产生GnRH的弓状核后，持续输注外源GnRH不能诱导青春期。只有按照内源性GnRH的脉冲频率和幅度来滴注GnRH，才能使血液中LH和FSH的浓度呈现类似正常的脉冲波动，从而刺激青春期发育。看来激素的脉冲释放对发挥其作用非常重要。
腺垂体促性腺激素细胞膜上有GnRH受体。GnRH与其受体结合后，可能通过磷脂酰肌醇信息传递系统增加细胞内Ca2+浓度而发挥作用。
在人下丘脑，GnRH主要集中在弓状核、视前内侧区和室旁核。除下丘脑外，GnRH还存在于大脑的其他区域，如间脑、边缘叶、松果体、卵巢、睾丸、胎盘等组织。GnRH对性腺的直接作用是抑制性的，尤其是药理上的GnRH，能抑制卵泡发育和排卵，减少雌孕激素的产生。对睾丸来说，抑制精子生成，减少睾酮分泌。
7.生长激素抑制素
生长抑素(生长激素释放抑制激素，Ghrih或生长抑素)是从具有116个氨基酸的大分子肽中分裂出来的四肽。它的分支结构是环状的，在第三个和14半胱氨酸之间有一个二硫键。
生长抑素是一种功能广泛的神经激素。其主要作用是抑制垂体生长激素(GH)的基础分泌，也抑制各种刺激引起的GH分泌反应，包括运动、饮食、应激、低血糖等。此外，生长抑素还能抑制LH、FSH、TSH、PRL、ACTH的分泌。生长抑素与垂体生长素细胞的膜受体结合后，通过降低细胞内cAMP和Ca2+发挥作用。
除下丘脑外，生长抑素还广泛分布于大脑皮层、纹状体、杏仁核、海马、脊髓、交感神经、胃肠道、胰岛、肾脏、甲状腺、甲状旁腺等其他部位。在脑和胃肠道中，纯化了28个氨基酸，由Ghrih65438的+04N端向外延伸形成GHRIH28。生长抑素的垂体外作用是复杂的，它可能在神经系统中起递质或调节剂的作用。生长抑素对胃肠动力和消化道激素的分泌有一定的抑制作用。它还抑制胰岛素、胰高血糖素、肾素、甲状旁腺激素和降钙素的分泌。
8.生长激素释放激素
生长激素释放激素(GHRHa)很难用化学方法提取，因为下丘脑中ghrh的含量很少。在1982中，首次从一位合并肢端肥大症的胰腺癌患者的癌组织中提取并纯化出一种44个氨基酸的肽，该肽在整体和体外实验中都显示出促进GH分泌的生物活性。从65438到0983，GHRH43是从大鼠下丘脑中纯化出来的，这个43肽也有很强的促进人脑垂体GH分泌的作用。近年来，通过DNA重组获得了GHRH40和GHRH44基因，并克隆了这些基因，这些基因在酵母系统中不被遗传和表达，为提供充足和多价的GHRH开辟了可喜的前景。
GHRH阳性神经元主要分布于下丘脑弓状核和腹内侧核，其轴突投射至正中隆起，终止于垂体门静脉初级毛细血管旁。GHRH以脉冲形式释放，导致腺垂体中GH的脉冲状分泌。大鼠实验表明，注射GHRH抗体后可消除血液中GH浓度的脉动性波动。一般认为GHRH是GH分泌的常规调节剂，而GHRIH只有在应激过度刺激GH分泌时才对GH分泌产生显著的抑制作用。GHRH和GHRIH相互配合，* * *调节腺垂体GH的分泌。
腺垂体生长素细胞膜上有GHRH受体。GHRH与其受体结合后，通过增加体内cAMP和Ca2+来促进GH释放。
9.促肾上腺皮质激素释放激素
促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是一种41肽，其主要功能是促进腺垂体合成和释放促肾上腺皮质激素(ACTH)。大分子黑皮质激素原(POMC)存在于腺垂体中，称为黑皮质激素原，POMC简称。ACTH、促脂素(β-LPH)和少量β-内啡肽在CRHA的作用下被酶分解。静脉注射CRH5-20min后，血中ACTH浓度升高5-20倍。
CRH分泌神经元主要分布于下丘脑室旁核，其轴突投射至正中隆起。CRH存在于下丘脑以外的部位，如杏仁核、海马、中脑、松果体、胃肠道、胰腺、肾上腺和胎盘。CRH从下丘脑的释放是脉冲式的，并表现出昼夜节律，其释放在6-8点达到高峰，在0点达到最低。这与ACTH和皮质醇的分泌节律是同步的。机体遇到的应激刺激，如低钾血症、失血、剧烈疼痛、精神紧张等，作用于神经系统的不同部位，最终在下丘脑CRH神经元聚集信息，再通过CRH引起垂体-肾上腺皮质系统反应。
CRH与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞膜上的CRH受体结合，通过增加细胞内cAMP和Ca2+促进ACTH的释放。
10.甲状腺激素
甲状腺激素是甲状腺分泌的一种激素。
主要有甲状腺素，又称四碘甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)，都是低分子含碘氨基酸。
甲状腺素具有广泛的生理功能，影响机体的生长发育、组织分化和物质代谢，并涉及神经系统、心脏等器官和系统的功能。
甲状腺合成甲状腺素的主要原料是碘和酪氨酸。机体可以自行合成酪氨酸，但碘需要从食物中摄取，所以甲状腺与碘代谢密切相关。
生理上，人体随时处于合成代谢和分解代谢，所以无时无刻不需要甲状腺激素，甲状腺根据身体的需要产生甲状腺激素。那么人体每天需要多少甲状腺激素呢？研究表明，人体甲状腺每天分泌的T4为90 ~ 110微克，每天分泌的T3约为5微克。T3不仅由甲状腺直接分泌，还由外周组织中的T4脱碘作用转化而来，T4转化产生的T3约为每天25微克。血液中T4的浓度可以保持不变。只有当T4长期分泌并大大超过正常时，如甲亢，血液和组织中的T4才可能显著增加。
若因甲状腺疾病或外周组织转化T3功能异常，导致甲状腺激素产生过少，可引起全身代谢降低；甲状腺激素分泌过多会导致全身代谢过度。
甲状腺激素分泌过少或过多都会给身体带来很大的伤害。
饮水碘缺乏地区的居民，由于碘摄入不足，会影响甲状腺激素的合成，导致甲状腺代偿性增生，称为地方性甲状腺肿。
如果胎儿或婴儿期甲状腺功能下降，甲状腺激素分泌不足，会使长骨生长停滞，神经系统发育异常，导致身材矮小、大脑发育不全、智力低下，称为“痴呆”。痴呆症必须尽早治疗，出生后三个月左右开始补充甲状腺激素，太晚很难见效。
甲状腺激素缺乏症，好发于儿童期或成年期，称为“粘液性水肿”，表现为皮肤和内脏的间质组织中有大量的粘液沉淀。因为粘蛋白亲水性很强，可以吸收大量水分，形成水肿。患者神经系统的兴奋性和代谢率低于正常，出现情感淡漠、反应迟钝、记忆力差、嗜睡、心率减慢、体温降低等症状。
甲状腺分泌过多的甲状腺激素，简称“甲亢”。由于大量甲状腺激素进入血液，加速了全身细胞和组织中物质的氧化过程，提高了中枢神经系统和交感神经系统的兴奋性，从而引起一系列典型症状。主要表现为暴食、消瘦、怕热、多汗、心慌、易怒、眼球突出、甲状腺肿大等。该病的主要治疗方法是使用药物、放射性碘或手术来减少甲状腺激素的分泌。
11.植物激素
人生长激素，hGH)含有191个氨基酸，分子量为22000。其化学结构与催乳素相似，故具有弱催乳作用，而催乳素具有弱催乳作用。不同种类动物的生长素的化学结构和免疫特性差异很大。除了猴子的生长素，其他动物的生长素对人无效。近年来，通过DNA重组技术可以大量生产hGH用于临床。
生长素的作用GH的生理作用是促进物质代谢和生长发育，它对机体的各个器官和组织都有影响，特别是骨骼、肌肉和内脏器官。所以GH又叫生长激素。
(1)促生长:机体的生长受多种激素的影响，GH是关键的调节因子。切除脑垂体后，幼畜生长停止，如果及时补充GH，可以恢复生长。儿童期GH，会出现生长停滞，身材矮小，称为侏儒症；如果GH太多，你会患巨人症。成年人的GH太多了。因为长骨的骨骺已经钙化，长骨不再生长，只能使软骨较多的短骨、面骨和手脚软组织异常生长，出现手脚粗壮、口鼻唇厚、下颌骨突出等症状，称为肢端肥大症。正常成年男性血浆GH浓度小于5μg/L，成年女性小于65438±00μg/L，但巨人症和肢端肥大症患者血清GH浓度可明显升高。
GH能促进骨骼、软骨、肌肉等组织细胞的生长，蛋白质的合成增加。软骨体外培养实验发现，在去垂体动物的软骨培养液中加入GH对软骨的生长没有影响，而在正常动物的血浆中加入GH是有效的，说明GH对软骨的生长没有直接影响，但在正常动物的血浆中存在一些能促进生长的因子。实验研究证明，GH主要诱导肝脏产生一种具有促生长作用的肽类物质，称为生长激素(somatopedin，SM)。因为其化学结构与胰岛素相似，所以也被称为胰岛素样生长因子(IGF)。目前已经分离出两种生长介质，IGF-I和IGF-II，它们的氨基酸有70%是相同的。IGF-ⅰ是一种含70个氨基酸的多肽，GH的生长促进作用主要由IGF-ⅰ介导，IGF-ⅱ是一种含67个氨基酸的多肽，主要在胚胎期产生，对胎儿生长有重要作用。血中IGF-I含量信号2处于GH水平，去垂体大鼠血中IGF-I含量降低。注射生长激素后，血液中IGF-I的含量增加，并与生长激素的剂量有关。活动期肢端肥大症患者血液中IGF-I的含量明显升高，而侏儒症患者血液中的含量明显低于正常人。注射GH后血液中IGF-I含量的增加往往需要12-18小时，所以当血液中GH浓度发生剧烈变化时，血液中IGF-I含量可以在一定时间内保持相对稳定。在青春期，随着GH分泌的增加，血液中的IGF-I浓度也相应增加。
给幼小动物注射生长介质可以明显刺激动物的生长，增加其体长和体重，IGF-ⅱ的促生长作用比IGF-ⅰ强，生长介质的主要作用是促进软骨生长。既能促进硫酸盐进入软髓组织，又能促进氨基酸进入软骨细胞，增强DNA、RNA和蛋白质的合成，促进软骨组织增殖和骨化，使长骨变长。
血液中的大多数生长介质与生长介质结合蛋白结合，并被运输到身体的所有部分。除肝脏外，肌肉、肾脏、心脏和肺也能产生生长介质，它们可能以旁分泌的方式在局部发挥作用。
(2)促进代谢:GH可通过生长介质促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成，包括增强软骨、骨、肌肉、肝、肾、心、肺、肠、脑、皮肤中的蛋白质合成；GH促进脂解，增强脂肪酸氧化，抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，减少葡萄糖消耗，改善血糖水平。GH对脂肪和糖代谢的影响似乎与生长激素无关，机制也不清楚。
最近的研究证明，血液中的生长介质可以负性调节GH的分泌。IGF-I可刺激下丘脑释放GHRIH，从而抑制GH分泌。IGF-I还能直接抑制培养的腺垂体细胞的GH基础分泌和GHRH刺激的GH分泌，表明IGF-I能通过下丘脑和垂体进入GH分泌的负反馈调节。
除上述调节机制外，还有许多因素可以影响GH分泌:
(1)睡眠的作用:人在清醒时，GH分泌较少。进入慢波睡眠后，GH分泌明显增加，约60min，血液中GH浓度达到峰值。进入异质睡眠后，GH分泌再次减少。看来慢波睡眠中GH分泌的增加有利于促进生长和身体恢复。50岁以后，GH的这个分泌高峰就消失了。
(2)代谢因素的影响:血糖、氨基酸、脂肪酸均可影响GH分泌，其中低血糖对GH分泌的刺激作用最强。当静脉注射胰岛素使血糖降至500mg/L以下时，30-60min后，血液中GH的浓度会增加2-10倍。相反，血糖的升高会降低GH浓度。有人认为血糖降低时，下丘脑GHRH神经元兴奋性增加，GHRH释放增加，GH分泌增加，可减少外周组织对葡萄糖的利用，而脑组织对葡萄糖的利用基本不受影响。血液中氨基酸和脂肪酸的增加可引起GH分泌的增加，有利于机体对这些物质的代谢和利用。
另外，运动、应激刺激、甲状腺激素、雌激素、睾酮都不能促进GH分泌。在青年时期，血液中雌激素或睾酮浓度的升高可明显增加GH分泌，这是青春期GH分泌较多的重要因素。
12.髓质激素
髓质和交感神经系统构成交感-肾上腺髓质系统，或交感-肾上腺系统。因此，延髓激素的功能与交感神经系统密切相关，难以分离。生理学家坎农(Cannon)最早全面研究了交感-肾上腺髓质系统的功能，并一度提出了应急反应理论，认为当机体遇到特殊情况时，包括恐惧、剧烈疼痛、失血、脱水、缺氧、突然冷热、剧烈运动等。，这个系统就会立刻被调动起来，儿茶酚胺(去氧肾上腺素和肾上腺素)的分泌就会大大增加。儿茶酚胺作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体产生警觉和反应；呼吸加强加快，肺通气量增加；心跳加快，收缩力增强，心输出量增加。血压升高，血液循环加快，内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血流量增加，血液在全身重新分配，以利于紧急情况下重要器官有更多的血液供应；肝糖原分解增加，血糖升高，脂肪分解增加，血液中游离脂肪酸增加，葡萄糖和脂肪酸的氧化过程增加，以满足紧急情况下对能量的需要。总之，以上变化都是紧急情况下通过交感-肾上腺髓质系统的适应性反应，称为应急反应。其实各种引起应急反应的刺激也是引起应激反应的刺激。当机体受到应激刺激时，会同时引起应急反应和应激反应。两者相辅相成，维持机体的适应性。
13.肽类激素
松果体可以合成GnRH、TRH、8精胺-催产素等肽类激素。许多哺乳动物(大鼠、牛、羊、猪等)松果体中的GnRH。)比同动物下丘脑中的高4-10倍。有些人认为松果体是GnRH和TRH的补充来源。
14 .胸腺
胸腺可分泌多种肽类物质，如胸腺素、胸腺生成素等，促进T细胞的分化成熟。
PS:激素:
人体内100多万亿个细胞是如何协同工作的？这100多万亿个细胞每秒钟都在执行无数的任务，而激素(来自希腊单词hormone)是这些任务成功的重要贡献者。激素也是激素，是化学成分。它可以通过血液在人体的细胞间穿梭，在军队中扮演着奔跑者的角色。一旦它们到达目的地，激素就会与目标细胞的表面(俗称受体)结合，然后激发出特定的活性。人体从性功能、生殖能力、生长发育、新陈代谢到情绪都与激素密切相关。激素有很多种，其中最广为人知的是胰岛素和肾上腺素。前者由胰腺分泌，主要功能是消化食物；后者可以刺激身体对外界压力的反应。
所有的激素都是由内分泌腺产生的。人体内主要的内分泌腺包括脑垂体、甲状腺、胰腺、卵巢和睾丸。位于大脑中央的脑垂体常被称为内分泌腺的主宰，因为它控制着人体内许多重要激素的分泌。脑垂体大约有蚕豆那么大，分为三片叶子。这本书里最有趣的是前面那本。这里是生长激素的发源地，生长激素分泌十种激素，在调节生长、繁殖和新陈代谢中不可或缺。