阿托品的作用是什么？
缩写拼音:ATP
英文名:阿托品
英文别名:硫酸阿托品，阿托品，硼托品
类别:有机磷中毒解毒剂
阿托品是一种有毒的白色结晶生物碱C17H23NO3，提取自颠茄和其他茄科植物。其硫酸盐主要用于解痉、减少分泌、镇痛、扩张瞳孔。
药品说明:
硫酸阿托品
药理上是阻断M-胆碱受体的抗胆碱能药，能解除平滑肌痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环)；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，加快心跳；扩大瞳孔，增加眼压；刺激呼吸中枢。
药效学
抑制受体后胆碱能神经支配的平滑肌和腺体的活动，根据本品剂量刺激或抑制中枢神经系统。解毒系统在M胆碱能受体部位拮抗胆碱酯酶抑制剂，如气管、支气管粘液腺、唾液腺分泌增多，支气管平滑肌收缩，刺激后植物神经节活动亢进。此外，阿托品能以剂量依赖的方式兴奋或抑制中枢神经系统。对心脏、肠和支气管平滑肌的作用比其他颠茄生物碱更强且更持久。
药物动力学
口服后，迅速从胃肠道吸收，迅速分布到全身组织。蛋白质结合率适中。肌肉注射后血药浓度在1.5 ~ 20分钟达到峰值，口服后达到1 ~ 2小时。效果一般持续4 ~ 6小时，扩瞳效果更长。半衰期为11 ~ 38小时。主要通过肝细胞酶的水解代谢，约13 ~ 50%在12小时内以原形随尿液排出。
药代动力学本品易从胃肠道等粘膜吸收，也可从眼睛或少量从皮肤吸收。口服1h后，t1/2的峰值效应为3.7 ~ 4.3h..血浆蛋白结合率为14% ~ 22%，分布容积为1.7L/kg，能在全身组织中迅速分布，并能通过血脑屏障和胎盘。剂量的一半由肝脏代谢，另一半由肾脏以原始形式排出。在包括乳汁在内的各种分泌物中都发现了微量。
适应症主要用于临床:(1)抢救感染引起的中毒性休克:成人1 ~ 2 mg，儿童0.03 ~ 0.05 mg/kg，静脉注射，1次，每15 ~ 30分钟一次，2 ~ 3次后情况无改善可逐渐加大剂量。(2)锑致阿斯伯格综合征的治疗:发现严重心律失常时，立即静脉注射1 ~ 2 mg(用5% ~ 25%葡萄糖溶液稀释10 ~ 20 ml)，肌肉或皮下注射1mg，15 ~ 30分钟后，如果患者没有发作，可根据心律和心率，改为每3 ~ 4小时皮下注射或肌肉注射1mg。如果48小时后没有发作，可以逐渐减少，最后停止。(3)有机磷农药中毒的治疗:①与解磷定合用时，对于中度中毒，每次皮下注射0.5 ~ 1 mg，每30 ~ 60分钟1次；重度中毒，每次静脉注射1 ~ 2 mg，每15 ~ 30分钟一次，待病情稳定后，逐渐减量，改用皮内注射。②单次使用:轻度中毒，每次皮下注射0.5 ~ 1 mg，每30 ~ 120分钟1次；对于中度中毒，每次皮下注射1 ~ 2毫克，每次1次，每次15 ~ 30分钟；重度中毒立即静脉注射2 ~ 5 mg，然后每次1 ~ 2~5mg，每15 ~ 30分钟1次，根据病情逐渐减量，延长间隔时间。(4)缓解内脏绞痛:包括胃肠痉挛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡引起的疼痛，每次皮下注射0.5mg。(5)麻醉前给药:皮下注射0.5mg可减少麻醉期间支气管粘液的分泌，预防术后肺炎，消除吗啡的呼吸抑制作用。(6)用于眼科:能扩张瞳孔，调节麻痹，用于角膜炎、虹膜睫状体炎。1% ~ 3%眼药水或眼膏用于眼部。滴的时候按压内眦，防止流入鼻腔被吸收中毒。
抗M胆碱药物。①对胃肠功能障碍，有解痉作用，但对胆绞痛、肾绞痛作用不稳定；②对于急性微循环障碍、严重心动过缓、晕厥合并颈动脉窦反射亢进、I度房室传导阻滞；③作为解毒剂，可用于锑中毒引起的阿斯伯格综合征、有机磷中毒、急性蘑菇中毒；④麻醉前使用，抑制腺体分泌，尤其是呼吸道粘液分泌；⑤能缓解帕金森病患者的强直、震颤症状，控制其流涎、多汗；⑥眼科用于散瞳，对虹膜睫状体炎有消炎止痛作用。
注意事项(1)经常口干、头晕。严重者瞳孔散大，皮肤潮红，心率加快，兴奋，易怒，谵妄，抽搐。(2)青光眼和前列腺肥大患者禁用。(3)一般情况下，口服剂量极高，1次1mg，1天3mg；最大皮下或静脉注射量，1乘以2mg。用于有机磷中毒和阿斯伯格综合症时，可根据病情决定剂量。
中毒抢救剂量超过5mg时发生中毒，但很少有人死亡，因为中毒剂量(5 ~ 10 mg)与致死剂量(80 ~ 130 mg)相差甚远。紧急口服阿托品中毒患者可洗胃、导泻，以清除未吸收的阿托品。兴奋过强时可使用短效巴比妥类或水合氯醛。使用尼可刹米治疗呼吸抑制。另外可皮下注射新斯的明0.5 ~ 1 mg，每15分钟1次，直至瞳孔缩小，症状缓解。
规格片剂:每片0.3mg。注射液:每支0.5毫克(1毫升)；1mg(2ml)；5毫克(1毫升).滴眼液:硫酸阿托品1g，氯化钠0.29g，无水磷酸二氢钠0.4g，无水磷酸氢二钠0.47g，羟乙基酯0.03g，蒸馏水加至100ml。
剂量
1.成人口服剂量:0.3-0.6 mg一次，一日三次。最大:1mg一次，一天3mg。儿童常用剂量:按体重0.01mg/kg/kg，每4 ~ 6小时一次。
2.成人皮下、肌肉或静脉注射的常用剂量:0.3-0.5—3毫克；一次，一天0.5-3毫克；最大:一次2毫克。
3.抗心律失常成人静脉注射0.5-1mg，根据需要每1-2小时一次，最大剂量2mg。儿童根据体重静脉注射0.01-0.03mg/kg。
4.解毒①对于锑引起的阿斯伯格综合症，静脉注射1-2 mg，30分钟后注射1mg。如果患者没有癫痫发作，根据需要每3-4小时皮下或肌肉注射1mg。②用于有机磷中毒时，肌注或静脉注射1-2 mg(重度有机磷中毒可增加5-10倍)，每10-20分钟重复一次，直至紫绀消失，继续用药至病情稳定后，再用维持剂量，有时2-3天。
5.抗休克可改善成人微循环。一般体重0.02-0.05 mg/kg，用50%葡萄糖注射液稀释后静脉注射5-10分钟，每10-20分钟一次，直至患者四肢温热，收缩压在10kPa(75mmHg)以上，再逐渐减量停药。儿童根据体重静脉注射0.03-0.05 mg/kg。
6.麻醉前成人术前0.5-1小时肌肉注射0.5mg，儿童皮下注射剂量体重小于3kg者0.1mg，体重7-9 kg者0.2mg，体重12-16 kg者0.3mg，体重20-27 kg者0.4mg，37 kg。
[制剂及规格]硫酸阿托品片0.3mg
硫酸阿托品注射液(1)1毫升:0.5毫克(2)2毫升:1毫克(3)1毫升:5毫克。
(1).感染引起的中毒性休克:成人1-2mg，儿童0.02-0.05mg/kg；1.5-30分钟一次，2-3次后可增加，病情好转时减少或停止。(2)锑致阿斯伯格综合征:严重心律失常时，静脉注射1-2mg(用5-25%葡萄糖溶液1-20 ml稀释)，1.5-30分钟后，再静脉注射1mg。如果没有发作，每3-4小时肌肉或皮下注射1 mg。如果48小时后没有发作，可以逐渐减少剂量，直至停药。(3)有机磷农药中毒:中度，联合解磷定，每次皮下注射0.5-6544。重度中毒，每次静脉注射1-2mg，每15-30分钟一次，逐渐减少剂量，待病情稳定后改用皮内注射。单独使用阿托品时，轻度中毒每次皮内注射0.5-1mg，每30-120分钟一次；中度中毒，每15-30分钟注射一次1-2mg；重度中毒立即静脉注射2-5mg，然后每次1-2mg，每15-30分钟一次，根据病情逐渐减少剂量，延长间隔。
禁止小心
(1)对其他颠茄生物碱不耐受者，对本品不耐受。
(2)孕妇静脉注射阿托品可引起胎儿心动过速。
(3)本品可分泌入乳汁，有抑制泌乳作用。
(4)婴幼儿对本品的毒性反应极为敏感，尤其是痉挛性瘫痪和脑损伤者，反应更强烈。当环境温度较高时，有因出汗而导致体温突然升高的风险，所以在涂抹时要密切观察。
(5)老年人容易出现抗M胆碱样副作用，如排尿困难、便秘、口干(尤其是男性)，还容易诱发未确诊的青光眼。一旦发现，应立即停药。本品特别容易使老年人汗液分泌减少，影响散热，夏季慎用。
(6)以下情况慎用:①脑损伤，尤其是儿童；②心脏病，尤其是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等。③反流性食管炎，食管胃运动减弱，食管下括约肌松弛，可使胃排空延迟，从而促进胃潴留，增加胃食管反流；(4)青光眼患者禁用，20岁以上患者有诱发潜伏性青光眼的风险；⑤溃疡性结肠炎，用量大时，肠动力下降，可导致麻痹性肠梗阻，加重中毒性先天性巨结肠；⑥前列腺肥大引起的尿路感染(膀胱张力降低)和尿路梗阻性疾病，可导致完全性尿潴留。
青光眼和前列腺肥大是禁止的。
管理说明
(1)阿托品0.5-1 mg对中枢神经系统有轻度兴奋作用，大剂量可能导致精神障碍。大量中枢神经系统从兴奋转为抑制。
(2)静脉给药宜慢，少量多次给药可提高对某些不良反应的耐受性，但同时疗效也会下降。
(3)治疗帕金森病时，应逐渐增加剂量或改变治疗方案，不可突然停药，否则可能出现戒断症状。
(4)对于婴幼儿、先天性愚笨患者、脑损伤或痉挛患者，应根据需要随时调整剂量。
反作用
(1)常见疾病有便秘、出汗减少、口鼻咽干、视力模糊、皮肤潮红、排尿困难(尤其是老年患者)、口干(尤其是男性)。
(2)罕见病例有:眼压升高、过敏性皮疹或疱疹。
(3)过量表现为动作笨拙不稳、意识不清、抽搐、幻觉、谵妄(多见于老年患者)、呼吸急促困难、口齿不清、心跳异常加快、易激动、紧张、躁动(多见于儿童)等。
口干、头晕、面部或皮肤潮红、心动过速、谵妄或谵妄。极大剂量会导致抽搐、兴奋和视力模糊。静脉注射可能导致心脏骤停。皮下注射可能引起药疹。
心律失常常见于房室分离的成人，儿童则为房性心律失常。部分患者出现心动过速甚至心室颤动，可能是由于剂量超过1mg所致，但有时0.5mg的剂量也可引起上述并发症。
这种药可以增加呼吸速度和深度，可能是支气管扩张后死腔增加的反应。
最近有报道指出阿托品会引起记忆不足。据报道，57例股骨颈骨折患者麻醉前给予阿托品，术后出现精神混乱。据报道，使用含阿托品的贴剂还会引起中枢神经系统反应，如视觉障碍和幻觉。
最常见的过敏反应是接触性皮炎和结膜炎。
滴眼时，有时会引起刺激性结膜炎。使用时应压迫泪囊，尤其是儿童。如果通过鼻泪管吸收，可能会引起全身症状。主要表现为口干、唾液分泌减少、无汗、皮肤潮红、头晕、心率加快、易怒、视力模糊、羞怯。皮肤干燥、发热，可出现皮疹，尤其是面部、颈部和躯干上部，可有脱屑。
阿托品用于治疗儿童屈光不正时，可能出现轻微但惊人的毒性反应。
互动
(1)与尿碱化药物合用时，包括含镁或含钙的抗酸剂、碳酸酐酶抑制剂、碳酸氢钠、枸橼酸盐等。阿托品的排泄延迟，作用时间和/或毒性增加。
(2)与金刚烷胺、吩噻嗪、其他抗胆碱能药物、扑米酮、普鲁卡因胺、三环类抗抑郁药合用，可加重阿托品的毒副作用。
(3)与单胺氧化酶抑制剂(包括呋喃唑酮、丙卡巴肼等)合用时。)，可以加强抗M胆碱的副作用。
(4)与甲氧氯普胺合用时，可拮抗后者促进胃肠运动的作用。
阿托品延长了药物在胃肠道的溶解时间，如地高辛，增加了其吸收。对镇静药和其他抗胆碱能药物有相加作用。
该药通常主要用于全身麻醉前给药，缓解平滑肌痉挛引起的器官绞痛。也常用于治疗感染性中毒性休克或抢救重度有机磷中毒或锑中毒。此时需要大剂量才能起效，往往需要使用接近中毒剂量的剂量才能达到阿托品的效果，即出现中度瞳孔扩大、面颈部潮红、口干、心率加快、肢体发热、轻度焦虑等症状。
心血管系统患者79例，术后静脉注射阿托品1mg。超过1/3的患者出现心律失常，其中超过一半的患者年龄在20岁以下。房室分离在成人中很常见，但在儿童中是房性心律失常。志愿者阿托品1.6 mg/kg可引起心电图无P波的交界性节律，出现在心率增快之前。牙科手术麻醉健康男性，麻醉前5分钟静脉注射阿托品0.4 mg，使平均动脉压、每搏量和外周血管总阻力下降。l病窦综合征患者行阿托品试验。静脉注射阿托品(1mg)后，立即无变化。1分出现多源性室性早搏，部分为T波上的R波，随后为阵发性室性心动过速，持续时间约20秒。交界性心动过速2分钟；7次/分钟至窦性心律，心率70次/分钟。在心肌梗塞期间尝试使用阿托品来增加心率通常是成功的。但有些二度房室传导阻滞患者使用阿托品后，心室率反而变慢，部分患者出现心动过速甚至室颤。这种并发症可能是由于剂量超过1mg，但有时0.5 mg的剂量也可引起上述并发症。
呼吸系统该药可增加呼吸速度和深度，可能是支气管扩张后死腔增加的反应。
最近，神经系统方面的一些报道指出，阿托品可引起记忆不足。据报道，57例股骨颈骨折患者麻醉前给予阿托品，术后出现精神混乱，其中13例发生在术后第一天，7例发生在术后一周内。全麻或硬膜外麻醉的发生率没有差异。据报道，使用含阿托品的贴剂还会引起中枢神经系统反应，如视觉障碍和幻觉。
1例有特殊感觉者在腰麻时静脉注射阿托品0.8mg后出现短暂的中枢性盲，瞬目反射和瞳孔对光及调节反射消失，滴用毛果芸香碱数小时后视力逐渐恢复正常。
最常见的过敏反应是接触性皮炎和结膜炎。据悉，阿托品滴眼液引起全身过敏反应2例，1例，1年共注射阿托品8次，每次均发生固定药疹。1例在静脉注射该药后发生过敏性休克。
异常反应)在自身综合征患者中，阿托品引起瞳孔异常扩大，可能是由于遗传性异常反应，心率增加比正常人快得多。相反，先天性白化病患者的扩瞳时间比正常人短，但对houmatopine、东莨菪碱、毛果芸香碱的反应正常。
阿托品药物过量的临床表现，国内阿托品中毒的报道，中毒性精神病5例；1例出现口干、头晕、心悸、潮红，其次为谵妄、肢体抽搐；1例出现皮肤潮红、谵妄、烦躁不安、发作性肢体痉挛。
药物相互作用阿托品延长了药物在胃肠道的溶出时间，如地高辛，增加了其吸收。对镇静药和其他抗胆碱能药物有相加作用。在止泻药中加入阿托品以防止滥用是不必要的，也是危险的。
在干扰实验诊断时，可减少酚红的排出。
不良反应的预防和处理
(1)青光眼、前列腺肥大、高热禁用。对其他颠茄生物碱不耐受者，对本品不耐受。
(2)孕妇静脉注射阿托品可引起胎儿心动过速。
(3)本品可分泌入乳汁，有抑制泌乳作用。
(4)婴幼儿对本品的毒性反应极为敏感，尤其是痉挛性瘫痪和脑损伤者，反应更强烈。当环境温度较高时，有因出汗而导致体温突然升高的风险，所以在涂抹时要密切观察。
(5)老年人容易出现抗M胆碱样副作用，如排尿困难、便秘、口干(尤其是男性)，还容易诱发未确诊的青光眼。一旦发现，应立即停药。本品特别容易使老年人汗液分泌减少，影响散热，夏季慎用。
(6)以下情况慎用:①脑损伤，尤其是儿童；②心脏病，尤其是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等。(3)反流性食管炎，食管胃运动减弱，食管下段伸肌松弛，可使胃排空延迟，从而促进胃潴留，增加胃食管反流；(4)青光眼患者禁用，20岁以上患者有诱发潜伏性青光眼的风险；⑤溃疡性结肠炎，用量大时，肠动力下降，可导致麻痹性肠梗阻，加重中毒性先天性巨结肠；⑥前列腺肥大引起的尿路感染(膀胱张力降低)和尿路梗阻性疾病，可导致完全性尿潴留。
器官对阿托品的敏感性
阿托品的作用范围很广，各器官对阿托品的敏感性不同。随着剂量的增加，可依次出现以下现象:腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节麻痹，膀胱和胃肠平滑肌兴奋性降低，心率加快，毒性剂量有中枢作用。现在依次描述如下:
1.阿托品通过阻断M-胆碱受体抑制腺体分泌:唾液腺和汗腺最为敏感，在使用0.5mg阿托品时受到明显抑制，引起口干、皮肤干燥，泪腺和呼吸道的分泌也大大减少。大剂量可减少胃液分泌，但对胃酸浓度影响不大，因为胃酸分泌也受胃泌素等体液因素调节，同时胃内HCO3-的分泌也受到抑制(胃酸由胃壁细胞分泌，这种分泌功能受多种因素影响，主要包括神经和体液调节)。支配胃酸分泌的神经是迷走神经。迷走神经兴奋时，节后纤维末端释放的乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌增加。乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。在体液调节方面，刺激胃酸分泌的内源性物质主要有胃泌素和组胺。甲氨基氰能阻断壁细胞上组胺和组胺受体(H2受体)的结合，从而减少胃酸分泌。当这些因素同时影响胃酸分泌时，大于单个作用的总和，称为强化。因此，当使用任何一种分泌阻断剂时，如甲胺磷，不仅抑制壁细胞对组胺的反应，而且由于去除了组胺的背景，降低了壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的作用。
2.阿托品阻断M胆碱能受体，从而松弛瞳孔括约肌和睫状肌，引起散瞳、眼压升高和调节麻痹，导致畏光。局部滴眼药水和全身给药均可出现这些效应，应引起重视。
(1)散瞳阿托品松弛瞳孔括约肌，使去甲肾上腺素支配的散瞳肌功能占优势，从而达到散瞳的目的。
(2)眼压升高由于瞳孔扩张，虹膜后退至外周边缘，从而使前房角间隙变窄，阻止房水回流至巩膜静脉窦，导致眼压升高。因此，青光眼或有眼压升高倾向者禁用阿托品。
(3)阿托品可使睫状肌松弛，退缩至外缘，从而拉紧悬韧带，使晶状体变平，减少其屈光。只适合看远处的物体，不能在视网膜上清晰成像近处的物体，所以近处的物体模糊。这种效应被称为调节麻痹。
3.平滑肌阿托品能松弛多种内脏平滑肌，特别是对亢进或痉挛性的内脏平滑肌。能抑制胃肠平滑肌的强烈痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛；对膀胱逼尿肌也有解痉作用；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。胃肠括约肌的反应主要取决于括约肌的功能状态。比如胃幽门括约肌痉挛时，阿托品有舒张作用，但作用不显著，不恒定。阿托品对子宫平滑肌影响不大。
4.心
(1)阿托品(0.5mg)可使部分患者心率轻度、暂时性减慢，通常为每分钟4 ~ 8次，这可能是由于阿托品阻断了突触前膜的M1受体，从而降低了Ach对突触内递质释放的抑制作用。较大剂量(1 ~ 2 mg)阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，加快的程度取决于迷走神经的张力。在迷走神经高度紧张的年轻人中，心率明显加快。如肌注2毫克阿托品，可使心率增加35 ~ 40次/分。
(2)房室传导阿托品能拮抗迷走神经过度兴奋引起的传导阻滞和心律失常。但在心肌梗死时应慎用阿托品，因为阿托品使心率加快，加重心肌缺血缺氧，可能刺激心室颤动。
5.治疗剂量的阿托品对血管和血压无明显影响，这可能是由于许多血管缺乏胆碱能神经支配。大量阿托品可解除小血管痉挛，尤其是皮肤血管扩张，可产生潮红和温热。血管扩张的机制不明，但与抗M胆碱作用无关。可能是机体对阿托品引起的体温升高的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩血管作用。
6.中枢神经系统大剂量1 ~ 2~5mg可对延髓和大脑产生一定程度的兴奋作用，2~5mg时兴奋性增强，出现焦虑、多嘴多舌和焦虑；中毒剂量(如10mg以上)常引起幻觉、定向障碍、运动障碍和惊厥等。，也可由兴奋转为抑制，导致昏迷和呼吸麻痹。